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阿司匹林抗血小板的作用机制

  发表日期:2007年10月23日          【编辑录入:zsw

阿司匹林抗血小板的作用机制

血小板是血液中的主要凝血成份,一旦机体某部位有出血,则血小板聚集并被激活,形成血栓,发挥止血作用。在一定状态下,循环中的血液也可有血栓形成,如冠心病及脑梗死等。血栓形成的始动步骤是血小板聚集,而阿司匹林具有抗血小板聚集的作用,因而能够防止血栓形成,从而起到防治心肌梗死、脑梗死等血栓性疾病的作用。

血栓形成过程

动脉粥样硬化斑块破裂后,暴露了内皮下胶原组织,在炎症细胞产生的趋化、粘附以及细胞因子作用下,血小板粘附在破裂处,粘附后血小板活化,释放血栓素A2TXA2)、二磷酸腺昔(ADP)、凝血酶等,使血小板板聚集,并和凝血瀑布终产物纤维蛋白交联,最终导致血栓形成。

在血栓形成过程中血小板起关键作用,TXA2是活化血小板的重要因素,阿司匹林是环氧化酶(COX)抑制剂,主要通过减少丁XA2的合成发挥抗血小板作用。

阿司匹林减少TXA2的合成过程是一个涉及多种酶的级联反应。阿司匹林通过它的乙酸基与含有600个氨基酸的酶活性中心发生不可逆结合(530位的丝氨酸残基),使血小板的环氧化酶(即PG合成酶)乙酰化,从而抑制了环内过氧化物(前列腺素类化合物)的形成,其中第一步就是抑制花生四烯酸转化为前列腺素H2PGH2PGH2是不稳定的中间产物.它至少可产生5种具有不同生物活性的前列腺素类物质其中包括TXA2和前列环素(PGI2)。

3.阿司匹林抗血小板作用机制

阿司匹林其它作用:

u       纤维蛋白的形成;

u       大剂量阿司匹林对纤溶有抑制和促进的双向效应,而促纤溶活性占主要作用;

u       抑制炎症;

u       对一氧化氮生成的影响;

u       抗动脉粥样硬化效应;

u       抗氧化效应;

u       对抗自由基等。



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